高血尿酸偏高血症(HUA)就是种以血尿酸偏高级别偏高为优点的产生型疾患症状，其病发率呈提升变化趋势，平常与肾板材受损有观的信息。肠胃的微生物体群和肠胃从何而来的糖尿病黑色素是肠-肾轴中的关键的媒质，可出现肾模块受损。肠胃菌群减退症与许多肾脏病症症状有观的信息。以至于，HUA促进的肠胃菌群减退症在肾板材受损发展前景中的大概用处和内在工作机制尚不看不清楚。
202历经四年6月南方地区医科学校时赵晓山团体在Microbiome（IF13.8）刊物上发表论文发表一篇文章“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”一篇文章。的的研究结杲揭示HUA引发的直肠菌群减退使得企业肾拉伤的经济发展，已经是能够使得肠源性肾衰竭内毒素的带来并最后缴活NLRP3细菌感染小体。拜谱动物为该的的研究出具了MT1000医学检验全靶新陈代谢组学技术设备服务保障。

国外英文主题词：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文字幕主题词：高血尿酸血症中肠内菌群失常借助重置NLRP3宫颈炎症小体增强肾伤害
学术期刊：Microbiome
2026年后果分子：13.8
刊出周期：2023年6月
消费者企业单位：南方地区医学院校专业
科研装修材料：大鼠肾脏阻止
拜谱提供数据技巧：MT1000医药学全靶产生组学加测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
小说作家完成敲除血尿酸酶(UOX)打造HUA大鼠模形。HUA大鼠表演出很深的肾功性缺陷、肾小管磨损、合成纤维化、NLRP3慢性炎症小体解锁和肠深层功效性破裂。方便钻研HUA对肠腔细菌学群的决定，小说作家对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝较大鼠的大便去了16S rRNA测序，以蕴含组间肠腔细菌学群落优点的不同。
PCoA介绍体现了组间产气荚膜梭菌学群落的较为脱离(图1A)。在门品质上，WT和UOX−/−大鼠的肠内产气荚膜梭菌学群聊要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、弹线菌门(actiobacteriota)和弯曲菌门(Proteobacteria)组合而成(图1B)。与WT大鼠相较，UOX−/−大鼠的弯曲菌群有效增强，而厚壁菌门增多(图1C和D)。在使用LEfSe介绍，在属品质上技术鉴定组间的差异丰富性的大便细茵病毒等级分类群(图1E)。LEfSe介绍最终结果体现，在UOX−/−大鼠中丰度了主要包括直肠杆菌以外的6个细茵病毒属，而在WT大鼠中丰度了最后5个类群(图1G-N)。
与此同时，操作KEGG参考文献标注和职能丰度，监定出了UOX−/−和WT大鼠中间表演出各种不同丰度含量的29个职能类型(图1O)。需要注意力的是，与肠源性糖尿病毒物关联的职能，以及色氨酸和苯丙氨酸产生，在UOX−/−大鼠中增大。与此同时，KEGG径路解析还表示，受HUA串扰的微微微生物培养基技术检测当中群与革兰氏阴性菌肉瘤样癌上皮受到损坏细胞增大和丁酸盐产生减低光于。并评估方法了HUA使得的肠胃微微微生物培养基技术检测当中群系统紊乱对肠胃天然障壁职能的影响到(图1P-T)。总而言之阐明，等结果显示意味着UOX−/−大鼠的HUA驱动肠胃微微微生物培养基技术检测当中群失衡和肠胃天然障壁职能受到损坏。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源新陈分解排泄物也许是肠-肾轴的注重导电介质，所以在肾脏身体健康中起注重用途。肠管分子生物学体组的KEGG效果預测解析成果表明，HUA帮助的肠管菌群失衡扩大了肠管源性肾衰竭毒性的引起。所以，做者施用很广靶向药物新陈分解排泄组学解析来相对比较UOX−/−和WT大鼠的肾脏新陈分解排泄组学功能。OPLS-DA沙盘模型成果表明WT和UOX−/−大鼠之中的存在很大的分割(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的挑选状况下，WT和UOX−/−组之中共鉴定结论出266个不同之处新陈分解排泄物。这其中，与WT组优于，UOX−/−大鼠的180个新陈分解排泄物上浮，86个新陈分解排泄物再降。
有机物物各类成果提示，这样分泌物具体是一种酪氨酸、肽简答接近物、核苷、核苷酸简答接近物、有机物酸简答ip产业物、鞘脂、糖简答ip产业物、吲哚和杂环化学物质等(图2B)。在修改的分泌物中，两种肾衰竭毒性，涵盖氢氧化钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马血尿酸(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调涨(图2D)。之比这样毒性中的基本数收入于可以使肠胃微微生物检测群对涵盖色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸在里面的饮食幽香化学物质的分泌。
应用KEGG渠道进一大步分享性别不同的分泌物(图2C)。与肠腔微怪物组不同，性别不同分泌物的KEGG通道分享体现 ，UOX−/−大鼠的色氨酸分泌调涨。因此，UOX−/−大鼠的有机酸怪物合出、嘌呤分泌、二甲苯酸分泌、半胱氨酸和蛋氨酸分泌、TCA反复的和cAMP数字信号肌肉收缩也调涨，而维C消化融合和融合、硫胺素分泌和嘧啶分泌下降。进一大步来进行Pearson各种相关度分享，熟知 性别不同菌群与分泌物间的干系(图2E)。
于此，细胞消化吸收物与肾模块数据的各种涉及到的联性研究出现，这一些肠管收入的高血压内毒物与UA水愉悦肾模块数据有更强的正各种涉及到的联(图3左)。不同菌群、不同细胞消化吸收物和肾模块数据内的各种涉及到的联性也出现在网络信息中(图3右)。这一些最终显示，UOX−/−大鼠肠管源性高血压内毒物的上涨将会组织了HUA帮助的肾磨损。
那么，编辑按照粪菌胚胎移植等实践呈现了HUA微微生物发酵群在使得肾危害性、触及肾NLRP3真菌感染小体的启用和危害性肠防御系统完美性中的功能，并验证HUA菌群启用NLRP3真菌感染小体是I/R小鼠肾危害性和肠防御系统危害性直接加剧的原因分析。

图2. HUA大鼠肾脏中肠胃源性糖尿病黑色素重要曾加

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 不同于信息集协同定量分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小说拜谱生物先完成敲除尿酸高酶(UOX)形成HUA大鼠沙盘模型。HUA大鼠展示出显然的肾职能性障碍、肾小管伤害、纤维素化、NLRP3疾病小体碱化和肠防御系统职能受到断裂。16S rRNA测序和职能預测数据源了解屏幕上展示失败的胃直肠微生态学群和与肾衰竭黑色素生产有关的的有效途径修改密码。细胞代谢组学了解屏幕上展示HUA大鼠肾脏中显然的胃直肠源性肾衰竭黑色素累积。除此之外，小说拜谱生物还确定了猪粪菌群人授(FMT)来核实HUA诱发的胃直肠菌群减退对肾伤害的功能。在肾缺血性/再灌入(I/R)做手木后，HUA菌群再定殖的小鼠展示出厉害的肾伤害和肠防御系统职能受到断裂。适合小心的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾伤害和肠防御系统的有危害性功能被去除。

拜谱小结
自始至终，几组学探讨毕竟具备了HUA引导的胃肠道菌群失常在肾挫伤的不断发展中桥式起重机要效用的证人。不但，设定NLRP3的激活开通是相应历程的自身中介方。许多毕竟显示，靶向药物改善微海洋哺乳动物群和NLRP3炎症病变小体可能会是改善肾脏慢性病的一些有遗憾的策略性。拜谱海洋哺乳动物为本探讨具备MT1000中医美研究界全靶新陈基础消化吸收组学测量的服务。拜谱海洋哺乳动物自主经营研发部的MT1000 kit都具有高通芯片骁龙量、高敏感度、广铺盖度、确定处理降钙素原查测更准等特殊性，具备最齐的慢性病大分子的数据库显示，两次测量可对1000+种中医美研究界独有的性技能新陈基础消化吸收物展开准设确定处理降钙素原查测剖析，适用人群于人、大鼠、小鼠等哺乳动物源的样品，还包括外周血、内部、尿液、来等样品类行。短期拜谱陆续退出不一样自研QMT1000中医美研究界高通芯片骁龙量靶向药物改善新陈基础消化吸收组新产品，可对1000+中医美研究界独有的新陈基础消化吸收物展开可以说 降钙素原查测及组学剖析，拔冗遗憾！
选取文献综述：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9